Атеросклероз аорты и ее ветвей. История болезни

Материалы / Атеросклероз аорты и ее ветвей. История болезни

Страница 9

Специальные исследования

• Неинвазивные

• Посегментное измерение АД (снижено дистальнее артериального стеноза или окклюзии) на разных уровнях руки или ноги до и после физической нагрузки • Лодыжечно-плечевой показатель (ЛПП) - отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии • Больные с жалобами на перемежающуюся хромоту обычно имеют ЛПП ниже 0,8 (в норме 1,0) • У пациентов с болями в покое ЛПП - менее 0,5. При индексе ниже 0,4 возможен некроз тканей конечности • Величина ЛПП ложно завышена при кальцификации артерий (обычно при сочетании атеросклероза и сахарного диабета) • Реовазография • Допплеровское дуплексное исследование.

• Инвазивные методы

Артериальная ангиография с цифровой обработкой • Обычная артериография - стандартный метод оценки сосудистых заболеваний. Контрастное вещество вводят в артериальное русло либо путём пункции брюшной аорты в поясничной области (транслюмбальная аортография), либо путём пункции бедренной артерии специальным зондом, продвигаемым на нужное расстояние. Последовательно, по мере нисхождения контрастного вещества к периферии, производят серию рентгеновских снимков.

Этиопатогенез:

- возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление холестерина.

- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают альфа-липопротеидов.

- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.

- генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется по законам Менделя.

- отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание катехоламинов в крови.

- особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные, агрессивные и т.д.

- неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом.

- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее коллатерали и другие механизмы компенсации.

- существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза: 1) все виды артериальной гипертензии, 2) сахарный диабет, 3) подагра, 4) ожирение, 5) гипотиреоз.

Патоморфология:

I

.

Макроскопические изменения

– отражают динамику процесса.

1. Жировые пятна и полоски: участки желтого желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы.

2. Фиброзные бляшки: плотные овальные или округлые, белые или желтовато-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы, часто сливаются, придают ей бугристый вид и сужают просвет артерий.

3. Осложненные поражения:

а) Фиброзные бляшки с изъязвлением (Атероматозная язва).

б) Кровоизлияния в толщу бляшки (интамуральная гематома).

в) Образование тромботических наложений на месте наложения бляшки.

4. Кальциноз, или атерокальциноз: отложение солей кальция в фиброзной бляшке, т.е. их объизвествлением.

II

. Микроскопическая картина:

1. Долипидная – в субинтимальном слое выявляются капли липидов, белках плазмы, фибриногена (фибрина). А так же пролиферация ГМК и макрофагов.

2. Липоидоз – Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток ( гл.мышечные клетки, макрофаги ). Приводит к образованию жировых пятен и полос.

3. Липосклероз – разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. В края бляшки врастают сосуды, которые так же становятся источником поступления липопротеидов и плазменных белков.

4. Атероматоз – распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. В края бляшки врастают сосуды (vasa vasorum), а так же ксантомные клетки, лимфоциты и плазматические клетки. В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки.