Атеросклероз

Материалы / Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца / Атеросклероз

Страница 1

Этиология и патогенез

Причины и механизмы развития атеросклероза пока не выяснены. Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заболевание, однако убедительных данных о значении каждого из «этиологических» факторов в.развитии атеросклероза нет. Скорее всего это факторы риска, способствующие прогрессированию клинических проявлений атеросклероза. К ним относятся прежде всего некоторые типы гиперлипопротеидемий, артериальная гипертония и курение. Большое значение имеют повторяющиеся длительные нервно-эмоциональные напряжения.

В настоящее время основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластичных элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких миоцитов. В ряде экспериментов показано, что в местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролиферируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липи-дов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Одним из основных факторов риска атеросклероза является нарушение липидного обмена. Этот факт лежит в основе выдвинутой Н. Н. Аничковым в 1912—1913 гг. инфильтрационной теории атеросклероза.

Гиперлипопротеидемий (ГЛП). Согласно классификации Фред-риксона, выделено 5 типов ГЛП. Типы I, III и V встречаются очень редко, примерно 90 % всех ГЛП представляют типы II и IV. При этом тип IV встречается примерно в 70 % случаев, а тип II — в 20 %. Атерогенными являются ГЛП II, III и IV типов.

Выделяются также три основные формы гиперлипидемий: гиперхолестери-немия, гипертриглицеридемия, смешанная гиперлипидемия. На практике ги-перхолестеринемия обычно соответствует типу На, гипертриглицеридемия — типу IV и смешанная гиперлипидемия — типу Нб.

В последнее время большое значение придают определению содержания холестерина в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), так как холестерин ЛПВП играет защитную роль в отношении атеросклероза.

Гиперлипопротеидемия чаще протекает латентно и клинически проявляется обычно лишь при возникновении расстройств кровообращения. Только иногда отмечаются внешние признаки ГЛП: ксантомы, липоидная дуга роговицы, гепатоспленомегалия.

Вторичные ГЛП чаще всего наблюдаются у больных сахарным диабетом, гипотиреозом, билиарным циррозом печени.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе принимает активное участие в нарушении метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий.

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и весьма неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствуют процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Обтурирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосудов, в частности коронарной артерии, более чем у 50 % обычно появляются признаки нарушения кровоснабжения миокарда и развивается картина ишемической болезни сердца.

Клиническая картина

В клиническом течении атеросклероза выделяют два периода: начальный (доклинический) и период клинических проявлений. Последний разделяют на три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую (А. Л. Мясников).

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

Во II стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

В III стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани.

Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются различные переходы.

Клиника атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение (артериальная гипертония, тромбозы).