Атеросклероз: лечение и профилактика

Материалы / Атеросклероз: лечение и профилактика

Страница 7

Диагноз атеросклероза на ранних стадиях развития, а также при малосимптомном течении его у ряда больных может представлять большие трудности. В диагностике имеют значение клиническая картина поражения различных сосудистых бассейнов (описана выше), некоторые инструментальные, а также лабораторные методы исследования.

Среди последних основное значение имеет определение в крови липидов; чаще всего определяется уровень холестерина и его фракций, поскольку гиперхолестеринемия отмечается во многих случаях.

В раннем периоде заболевания холестеринемия выше по сравнению с более поздними стадиями. Уровень холестерина зависит также от активности атеросклеротического процесса и связан с его волнообразным течением. Гиперхолестеринемия свойственна активной фазе (прогрессирующее отложение липидов в стенке сосудов), в фазе рассасывания липидных отложений и фазе фиброза уровень холестерина в крови не повышен и может быть даже снижен.

Важное значение имеет соотношение лецитина и холестерина. В обычных условиях количество фосфолипидов (лецитина) выше, чем холестерина, и поэтому коэффициент выше единицы.

Снижение уровня лецитина (уменьшение коэффициента) наблюдается при атеросклерозе, что свидетельствует о большей легкости выпадения холестерина в тканях.

В сыворотке крови преобладающее количество холестерина находится в связанном с белками состоянии (в виде липопротеидов). В связи с этим практическое значение имеет определение в крови липопротеидов. Последние состоят из четырех групп: а) хиломикроны -- крупные частицы, содержащие в основном триглицериды (до 80--90 %) и в меньшей степени холестерин, фосфолипиды и белки; б) прерлипопротеиды, содержащие до 50--30 % триглицеридов, 10--25 % холестерина, 15--25 % фосфолипидов, до 10 % белка; в) в-липопротеиды, в состав которых входит значительное количество холестерина (до 40--45 %), 20 % фосфолипидов, 20--25 % белка и лишь 10--12 % триглицеридов; г) б-липопротеиды, содержащие 45 -- 50 % белка, 25 Ї 35 % фосфолипидов, 18 Ї 20 % холестерина, 1--4% триглицеридов.

На основании углубленного изучения липопротеидов крови проводится типизация гиперлипопротеидемии. Имеется рекомендованная ВОЗ классификация гиперлипопротеидемии, в основу которой положены предложения Фредриксона. В зависимости от соотношения различных групп липопротеидов выделено 5 типов гиперлипопротеидемии, определению которых придают значение не только с диагностической точки зрения (для развития атеросклероза имеют значение II, III и IV типы), но и для проведения дифференцированного лечения. В связи со сложностью типизации гиперлипопротеидемии широкого практического применения эта классификация не получила.

Чаще всего в практике ограничиваются определением а - и в-липопротеидов. У здоровых лип в-липопротеиды составляют в среднем 70 % общего количества липопротеидов, а б-липопротеиды -- 30 %; коэффициент 2,3. При атеросклерозе этот коэффициент увеличивается.

Известное значение имеет определение скорости распространения пульсовой волны. В связи с потерей стенкой сосудов эластичности скорость распространения пульсовой волны повышается (20 м/с вместо 4--6--8 м/с).

Дифференциальный диагноз представляет значительные трудности в тех случаях, когда при атеросклерозе развивается артериальная гипертензия, тем более что между атеросклерозом и гипертонической болезнью существует сложная взаимосвязь. Атеросклероз может присоединяться к последней, усложняя ее течение, или, наоборот, при атеросклерозе возможны различные гипертензивные состояния. Атеросклероз грудной части аорты может сопровождаться повышением артериального давления в связи с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей. В таких случаях наблюдается преимущественно систолическая гипертензия. При атеросклерозе мозговых сосудов могут возникать прессорные реакции, протекающие в виде сосудистых гипертензивных кризов. При окклюзионном атеросклерозе крупных сосудов возможно развитие церебрально-ишемической гипертензии. Атеросклероз почечных артерий с сужением последних приводит к развитию тяжелой стойкой артериальной гипертензии, толерантной к консервативной терапии.