Атипическая гиперплазия эндометрия. История болезни

Материалы / Атипическая гиперплазия эндометрия. История болезни

Страница 6

Менингеальные симптомы

Ригидности затылочных мышц нет. Симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний) отрицательные.

Вегетативные функции

Дермографизм розовый. Потоотделение, салоотделение, слюноотделение в пределах возрастной нормы. Пролежней нет. Болезненность при пальпации вегетативных узлов и сплетений не определяется. Пароксизмальные вегетативные расстройства не выявлены.

VI. Гинекологический статус (Status genoecologicus)

1. Визуальный осмотр: Наружные половые органы развиты правильно. Оволосение по женскому типу. Строение больших и малых половых губ без визуальных особенностей: большие половые губы прикрывают малые половые губы. Длина клитора составляет 1,5 см. Уретра и парауретральные ходы визуально не изменены.

2. Осмотр в зеркалах: Слизистая влагалища бледно-розовая, складчатость не нарушена, эпителий без нарушения покрова; влагалищная часть шейки матки цилиндрической формы, бледно-розовая без нарушения эпителиального покрова; наружный зев замкнут, в виде щели; выделения тёмно-коричневого цвета, кровянистые, умеренные, без запаха.

3. Бимануальное исследование: Тело матки в правильном положении, увеличено до 5-6 недель беременности, подвижное, плотное; безболезненное. Придатки справа и слева не определяются, безболезненные. Своды свободные, безболезненные.

VII. Предварительный диагноз

Атипическая гиперплазия эндометрия. Миома матки в сочетании с аденомиозом.

Диагноз поставлен на основании:

Жалоб: на мажущие кровянистые выделения из половых путей, ноющие боли внизу живота, общую слабость, быструю утомляемость.

Данных истории развития заболевания: Последняя менструация была с 17.01.2008 г. по 22.01.2008 г., в срок, обычного характера, болезненные. Затем последовал трёхмесячный перерыв. 5 апреля 2008 года начались мажущие выделения коричневой окраски, которые продлились в течение 14 дней.

VIII. Этиология, патогенез данного заболевания

Патологические, пролиферативные изменения слизистой оболочки матки называются «Гиперпластическими процессами эндометрия». Они возникают самостоятельно или появляются на фоне разных заболеваний половых органов (опухоли яичников, миома матки, эндометриоз). Также большое место занимают обменно-эндокринные нарушения, например, изменение жирового обмена.

С возрастом увеличивается активность гипоталамического центра, регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает, вызывает компенсаторное усиление деятельности яичников: яичники начинают в возрастающем количестве секретировать вместо классических эстрогенов (эстрадиола и эстрона) так называемые неклассические фенолстероиды, которые вырабатываются за счет разрастания тека-ткани. Источником гиперэстрогении (особенно, в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим повышенную ароматизацию андрогенов в эстрогены в жировой ткани. Таким образом, неспецифические для репродуктивной системы нарушения жирового обмена опосредованно (через измененный стероидогенез) приводят к гиперэстрогении и возникновению гиперпластических процессов эндометрия.

Эндометрий является органом-мишенью для половых гормонов из-за присутствия в нем специфических рецепторов. Сба­лансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонально­го статуса может приводить к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие ги­перпластических процессов.

Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводится относительной или абсолютной гиперэстрогении, отсутствии антиэстрогенного влия­ния прогестерона или недостаточном влиянии. Причины гиперэстрогении: ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов; гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, тека-клеточные опухоли и т.д.); нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены).