Беременность 26-27 недель. Маловодие. Академическая история родов

Материалы / Беременность 26-27 недель. Маловодие. Академическая история родов

Страница 4

Шкала оценки ” зрелости ” шейки матки по Бишопу:

1. Консистенция шейки матки – плотная (0 баллов)

2. длина шейки матки 2,5 см – 0 баллов

3. проходимость канала, зева – закрыт

4. Положение матки – отклонена кзади – 0 баллов

Итого: 0 баллов (шейка матки считается “ незрелой ”)

VI.

Пренатальные факторы риска:

1. Маловодие (3б)

2. Психо – эмоциональные нагрузки (1б

Пренатальные факторы риска равны 4б. Пациентка с низким риском.

6. Предварительный диагноз. Беременность 26-27 недель. Фетоплацентарная недостаточность 2-степени. Маловодие

7. Этиология и патогенез основного заболевания.

Маловодие. Среди возможных причин маловодия можно выделить следующие: гестоз; гипертоническая болезнь у матери; инфекционно-воспалительные заболевания матери; воспалительные заболевания женской половой сферы; недостаточная выработка околоплодных вод при органической поражениях выделительной системы плода, обструктивных уропатиях, нарушениях функции почек вследствие снижения первичной мочи плода; нарушение обменных процессов в организме беременной (ожирение III степени); фетоплацентарная недостаточность. Патогенез маловодия изучен недостаточно. Принято выделять 2 формы маловодия: 1) раннюю, обусловленную функциональной несостоятельностью плодных оболочек, которую диагностируют с помощью УЗИ в сроки от 16 до 20 нед беременности; 2) позднюю, выявляемую обычно после 26-й недели беременности, когда маловодие возникает вследствие недостаточной функциональной активности плодных оболочек или нарушений состояний плода. При маловодии в плодных оболочках выявлены различные структурные механизмы нарушения синтеза и реабсорбции околоплодных вод (обширный некроз эпителия амниона и блокирование транспорта воды и мочевины во всех слоях при воспалительном генезе маловодия; атрофия и очаговый склероз децидуальной оболочки; нарушенное или патологическое развитие ворсин хориона при пороках развития плода).

Фетоплацентарная недостаточность является одной из ведущих причин, существенно влияющих на уровень перинатальной патологии. Это клинический синдром, "представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма". Клинически он проявляется в виде острой или хронической гипоксии с задержкой развития плода. Последствиями перинатальной гипоксии могут быть различные патологические состояния организма ребенка: кардиопатии, пороки сердца, аномалии развития костно-мышечной системы, пренатальная энцефалопатия, детский церебральный паралич и др.

Дети, перенесшие гипоксию антенатально, значительно хуже адаптируются к внеутробному этапу жизни, отстают в физическом и интеллектуальном развитии. Поэтому лечение новорожденных, выросших в условиях фетоплацентарной недостаточности, часто является совместной задачей неонатологов, детских кардиологов, кардиохирургов, нейрохирургов, ортопедов-травматологов, невропатологов, психиатров и педиатров. Отсюда понятен интерес врачей многих специальностей к этой проблеме.

Ряд зарубежных и отечественных авторов используют термин "хроническая плацентарная недостаточность", так как считают, что страдание плода возникает при истощении резервных возможностей плаценты. С этой точки зрения плацентарная недостаточность всегда является проявлением декомпенсации гомеостатических процессов в системе "мать-плацента-плод", а диагноз "хроническая плацентарная недостаточность" может подразумевать как компенсированные, так и субкомпенсированные состояния плода.

В современном акушерстве гипоксические состояния плода составляют 21-45% перинатальной патологии, а частота синдрома задержки внутриутробного развития колеблется от 1 до 40% от общего количества родов . На показатели распространенности патологии в странах СНГ повлияли последствия Чернобыльской трагедии 1986 г., социальная напряженность, ухудшение условий жизни в связи с переходным типом экономики. При этом отсутствует тенденция к снижению уровня гипоксических повреждений центральной нервной системы плода, несмотря на значительное увеличение частоты абдоминального родоразрешения.