Билирубин

Материалы / Билирубин

Страница 2

Продолжение таблицы.

В физиологических условиях снижение концентрации может наблюдатся у детей.

Увеличение содержания отмечается при гемолитической желтухе, снижение – при механической желтухе, кахексии, некоторых анемиях, после лечения антибиотиками. У больных паренхиматозной желтухой возможно небольшое понижение.

Уробиллиноген – продукт превращения билирубина. При окислении на воздухе превращается в уробиллин. нормальное содержание в моче составляет 0.08 – 4.23 мкМ\сут(по другим сведениям – ниже 1.7. мкМ\сут). в кале - 67 - 423мкМ \сут.

Выводится с преимущественно с мочой. Его уровень в моче повышается при заболеваниях печени(портальный цирроз, гепатит, токсическое поражение печени, обтурация желчных путей), внутрисосудистом гемолизе, кровоизлиянии в ткани, запорах, сердечной недостаточности, возможно присвинцовом отравлении и пренициозной анемии; отсутствие или снижение в моче наблюдается при полной обтурации желчных путей без их инфицирования, после начальной стадии острого инфекционного гепатита, почечной недостаточности, холстазе.

Диагностика – важно определить, чем обусловлена гипербилирубинемия прямым и не прямым билирубином. Гипербилирубинемия за счет прямого билирубина обычно результат поражения печеночных клеток(паренхимы), холестаза или внепеченочной обструкции, клиническое обследование включает анамнез(обратить внимание на длительность желтухи, зуд, сопутствующие боли, лихорадку, похудание, факторы риска парентерального заражения, медикаменты, алкоголь, сведения о путешествиях, операциях, беременности,) физикальные исследования (увеличение печени, болезненность, при пльпации, пальпируемый желчный пузырь, спленомегалия, гинекомастия, тарофия яичек), результаты биохимических печеночных проб:

Билирубин

Аминотрансферазы (аспартатаминотрансфераза АсАТ, аланинаминотрансфераза АлАТ индикаторы целостности клеток печени