Этиология и патогенезМатериалы / Болезнь Альцгеймера: этиология, патогенез, изменения в организме, подходы к лечению. / Этиология и патогенезСтраница 1
Несмотря на огромный объём накопленных в последние десятилетия знаний о биологических основах болезни Альцгеймера, необходимо признать, что этиология подавляющего большинства случаев заболевания остается до сих пор неизвестной.
В свете развиваемой в настоящее время концепции клинико-генетической гетерогенности болезни вполне вероятно, что речь идет об этиологически различных формах деменции альцгеймеровского типа, которые развиваются по общим или даже только по частично совпадающим патогенетическим механизмам, приводят к эквифинальным последствиям в виде общего стереотипа развития болезни, сходства клинической и нейроморфологической феноменологии. https://on-prava.com on-prava.com/spectehnika/samosval.
Параметры, применяемые в дифференциации основных клинических форм болезни Альцгеймера
Пресенильный тип болезни Альцгеймера (синоним: пресенильная деменция альцгеймеровского типа) |
Сенильный тип болезни Альцгеймера (синоним: сенильная деменция альцгеймеровского типа) |
Начало преимущественно в пресенильном возрасте Медленное развитие болезни на инициальном этапе и быстрое прогрессирование на этапе клинически выраженной деменции Появление корковых дисфункций уже на ранних этапах болезни Множественное тяжелое поражение высших корковых функций на этапе тяжелой деменции, вплоть до "неврологизации" расстройств Длительная сохранность реакции пациента на болезнь и основных его личностных особенностей Относительно гомогенная клиническая картина на развернутом этапе деменции (афато-апракто-агностическая деменция) |
Начало преимущественно в старческом возрасте Менее прогредиентное развитие болезни на всех этапах ее течения, за исключением конечного Нарушение высших корковых функций на этапе далеко зашедшей деменции Общее ухудшение высших корковых функций, которое редко достигает степени явных очаговых расстройств Выраженные изменения личности и утрата критики к болезни уже на ранних ее этапах Гетерогенная клиническая картина (различные клинические формы) деменции |
Установлено, что болезнь Альцгеймера включает несколько генетически гетерогенных форм. На основе данных близнецового анализа, изучения характера наследования и результатов анализа генов, вовлеченнных в болезнь Альцгеймера (А.Roses и соавт., 1992; Е.И.Рогаев, 1999), определен вклад генетических факторов в патогенез различных клинических форм заболевания.
Для семейных форм с ранним началом болезни (условно до 65 лет, но чаще в возрасте 40–55 лет) характерен аутосомно-доминантный характер наследования
, при котором причиной развития болезни является мутация в единственномгене. Указанные формы составляют лишь небольшую часть (до 10%) патологии, объединяемой в настоящее время под рубрикой болезни Альцгеймера. При более редких семейных формах с поздним (после 65 лет) началом заболевания тип наследования определяется как олигогенный
(с главной мутацией в одном или нескольких генах
и модификационным эффектом в других). По мнению специалистов (Е.И.Рогаев, 1999), так называемые спорадические случаи, к которым относится подавляющее большинство пациентов с болезнью Альцгеймера, также могут быть обусловлены мутациями или полиморфизмами в генах, однако патогенная экспрессия генетической аномалии у них находится под влиянием других генов и/или средовых факторов.
Исследования последних лет в данной области указывают на ключевую роль митохондрий в процессах нейродегенерации.
Митохондрии являются главным источником энергии для клеток, вырабатывая ее в ходе процессов окислительного фосфорилирования, регулируют уровень внутриклеточного кальция и участвуют в реализации многих других механизмов поддержания жизнеспособности клетки. Явление гипоксии вовлечено в патогенез ряда нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Альцгеймера. При этом заболевании отложение β-амилоида в сосудах мозга приводит к ухудшению снабжения нейронов кислородом. В условиях гипоксии митохондрии клеток начинают производить большое количество активных форм кислорода (АФК), приводящих к развитию оксидативного стресса. Одним из элементов данного стресса является активация сигнальных путей, ведущих к гибели клетки.
Смотрите также
Мерцание предсердий
Мерцание предсердий –
нарушение ритма, связанное с хаотичным сокращением отдельных групп мышечных
волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются. В связи с
изменчивостью в этих усло ...
Брюшной тиф
Брюшной тиф - острая инфекционная болезнь из группы кишечных инфекций,
характеризуется бактериемией (наличием возбудителя в крови), поражением
лимфатического аппарата кишечника и проявляет ...
Этиология и патогенез
Причиной развития воспалительного процесса в суставе
может быть местная или общая инфекция, аллергия, аутоаллергня, местная травма и
др. Однако этиология некоторых тяжелых воспалительных суставных ...