Изменения в организме и клинические проявленияМатериалы / Болезнь Альцгеймера: этиология, патогенез, изменения в организме, подходы к лечению. / Изменения в организме и клинические проявленияСтраница 3
, обычно по типу амнестической или/и сенсорной афазии
, апракто-агностические нарушения в виде пространственной и соматотопической апраксии и агнозии
. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в нейродегенеративный процесс передних отделов головного мозга нарастают симптомы дезориентации, затрудняется самообслуживание, снижается критика к своему состоянию
. На этой стадии возможно присоединение тазовых нарушений. На развернутых стадиях выраженность депрессивных нарушений постепенно уменьшается и они могут пропасть вовсе. Типичным является присоединение повышенной раздражительности, агрессивности, бредовых идей
, что, по данным ряда авторов, является следствием сочетания распространенного нейродегенеративного процесса и дисциркуляторных расстройств.
Собственно
неврологическая симптоматика
при БА
отсутствует или выражена минимально
. Может отмечаться оживление рефлексов орального автоматизма, легкое повышение мышечного тонуса по пластическому типу; на поздних стадиях болезни могут развиться миоклонические судороги. Отсутствие выраженной очаговой неврологической симптоматики при БА объясняется тем, что первичные моторные и сенсорные зоны коры головного мозга страдают при этом заболевании в наименьшей степени и в последнюю очередь.
Таким образом, как морфологические, так и клинические проявления БА убедительно свидетельствуют, что данное заболевание развивается противоположно процессу миелинизации структур головного мозга в онтогенезе
.
Помимо классического патоморфологического варианта БА, можно обозначить и несколько иных морфологических типов этого заболевания. Так, описан «лимбический тип» БА
, при котором патологические изменения локализуются только в структурах гиппокампового круга и смежных отделов височных долей головного мозга. В этом случае локализация патоморфологических изменений сходна с таковыми при нормальном старении, но качество и выраженность их гораздо значительней. Описаны варианты с диффузным распространением характерных патологических изменений в коре полушарий головного мозга
, с выраженным глиозом подкорковых структур, с преобладанием сенильных бляшек без выраженной церебральной атрофии
и т.д.
На настоящий момент нет окончательной ясности, в какой мере количество и плотность сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений может коррелировать с характерными для БА нейрональной дегенерацией и астроглиозом. Так, по некоторым данным, до 30% случаев БА характеризуются только церебральным амилоидозом в отсутствие нейрофибриллярных сплетений. Отдельные авторы склонны относить эти случаи не к БА, а сенильной деменции с диффузными тельцами Леви. В других случаях деменции альцгеймеровского типа, напротив, отсутствует церебральный амилоидоз, но широко распространены нейрофибриллярные сплетения. Есть сведения, что данный вариант БА развивается преимущественно у носителей гена аполипопротеина Ее2. В любом случае, морфологическим признаком
, наиболее надежно коррелирующим с клиническими проявлениями БА, скорее всего, является церебральная атрофия
, а не количество и плотность амилоидных отложений.
Таким образом, ядром клинической картины БА являются:
1.
Синдром прогрессирующей деменции.
Смотрите также
Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца
Атеросклероз
– хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной тка ...
Лечение
Предупреждение
аспирационной пневмонии является главным принципом лечения пациентов группы
риска. Для решения этой задачи необходимо уделить особое внимание обеспечению
проходимости дыхательных пут ...
Заключение
В
настоящее время не существует никаких сомнений в том, что все лекарственные средства
минерального и животного происхождения являются большой ценностью для медицины.
При умелом и грамотном использ ...