Экстрасистолия

Материалы / Аритмии / Экстрасистолия

Экстрасистолы – преждевременные эктопические сокра щения сердца. Патологический импульс, приводящий к экстрасистоле, возникает на различных уровнях. В зависимости от этого выделяют предсердные, пред сердно-желудочковые (“узловые”, из области предсерд но-желудочкового соединения) и желудочковые экстра систолы. Предсердные и предсердно-желудочковые экс трасистолы иногда объединяют под названием “над желудочковые экстрасистолы” из-за их сходного клини ческого значения.

Диагноз

 

Многие бальные не ощущают экстрасистолы, другие ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. При определении пульса экстрасистоле соответствуют преждевременная ослаблен ная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, аускультативно – преждевременные сердечные тоны. I тон экстрасистолы может быть усилен, II тон обычно ослаблен.

На ЭКГ при предсердной экстрасистолии в экстрасистолическом цикле зубец Р несколько деформирован, желудочковый комплекс в типичных случаях нор мален; постэкстрасистолический интервал равен или не сколько превышает интервал между синусовыми циклами. При ранних предсердных экстрасистолах могут отмечаться нарушения предсердно-желудочковой (удли нение интервала РQ) и внутрижелудочковой (чаще по типу неполной или полной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка) проводимости. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости в экстрасистоле может быть полным, тогда она представлена только преждевременным зубцом Р (блокированная предсерд ная экстрасистола). Зубец Р экстрасистолы может совпадать с зубцом Т предэкстрасистолического цикла, такой зубец Т кажется увеличенным и слегка деформированным по сравнению с зубцами Т в синусовых циклах.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы отличаются более выраженной деформацией или инверсией зубца Р. Интервал РQ может быть укорочен, нередко зубец Р наслаивается на комплекс, QRST и дифференцируется с трудом или вовсе не дифференцируется.

Желудочковые экстрасистолы пред ставлены деформированным комплексом QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р ре гистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRST возникает преждевременно, после укорочен ного интервала РQ. Постэкстрасисталическая пауза в типичных случаях увеличена. При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V 1 направлен вверх, при правожелудочковых – вниз.

Различная величина постэкстрасистолического интервала (“компенсаторной паузы”) зависит главным образом от момента возбуждения синусного узла в экстрасистолическом цикле. При наджелудочковых экстрасистолах синусный узел возбуждается ретроградно, поэтому постэкстрасистолический интервал примерно равен интервалу между двумя синусовыми сокращениями.

Узел может быть несколько увеличен, если ретроградное проведение импульса замедлено. Обычно это отмечается при экстрасистолах из области предсердножелудочкового соединения. При желудочковых экстрасистолах ретроградное нроведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный им пульс в синусном узле возникает своевременно и вызы вает своевременное возбуждение нредсердий. Однако зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS T экстрасистолы. Деятельность синусного узла фактически не нарушается, поэтому величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух интервалов между сину совыми сокращениями.

При очень ранних желудочковых экстрасистолах или экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть уже после рефрактерности, связанной с экстрасистолой, и вызвать своевременное нормальное сокращение. Таким образом, экстрасистола оказывается “зажатой” между . двумя своевременными синусовыми сокращениями (вставочная экстрасистола). Необычное увеличение постэкстрасистолического интервала иногда связано ,со снижением автоматизма синусного узла.

Экстрасистолы могут возникать подряд по две и более – парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждым нормальным сокращением следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла (“R на T”) или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются на разных уровнях или изменяются условия проведения импульса, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (сравнивают экстрасистолы в пределах одного отведения) и величине предэкстрасистолического интервала. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с синусовым водителем ритма – парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

Клиническое значение

 

Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца, особенно возникающие на фоне синусовой брадикардии и исчезающие при нагрузке, обычно не имеют существенного клинического значения. У некоторых людей экстрасистолы появляются после употребления чая, кофе, алкоголя, курения, при волнении, приеме некоторых лекарственных средств (например, у больных бронхиальной астмой после приема или введения адреномиметиков, эуфиллина). Указанные провоцирующие факторы могут быть выявлены как при отсутствии, так и наличии заболевания сердца. Появление или учащение экстрасистол может совпадать с обострением ИБС, гипертонической болезни, миокардита и др. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают пароксизм предсердной тахикардии или мерцания предсердий. Желудочковые экстрасистолы могут служить ранним признаком интоксикации сердечными гликозидами. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Частые экстрасистолы способствуют усилению коронарной недостаточности за счет некоторого снижения минутного объема сердца и нерационального расхода энергии. Клиническое значение левожелудочковых и правожелудочковых экстрасистол фактически одинаковое, но подразделение облегчает диагнрстику политопных экстрасистол, даже если они записываются в разных отведениях

Возможно, некоторое значение для клинической оценки экстрасистол могло иметь выяснение механизма их возникновения. Считается, что большинство экстрасистол возникает вследствие патологической циркуляции им пульса, тогда как некоторые прогностически неблагоприятные экстрасистолы (например, некоторые желудочковые экстрасистолы при интоксикации сердечными гликозидами, некоторые экстрасистолы при остром инфаркте миокарда) могут быть связаны с истинным повышением автоматизма проводящей системы или миокарда желудочков. Однако судить с уверенностью о механизме возникновения экстрасистол по ЭКГ невозможно.

Лечение

 

Редкие экстрасистолы не требуют лечения. Следует выявить и по возможности устранить факторы, провоцирующие экстрасистолы, лечить обострение заболевания (если оно есть), что имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если имеются неустра нимые эмоциональные факторы или экстрасистолы плохо субъективно переносятся и вызывают тревогу, то противоаритмическое действие могут оказать седативные средства. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, у практически здоровых людей, иногда удается временно устранить беллоидом (по 1 таблетке 1 – 3 раза в день).

При отсутствии эффекта от использования перечисленных мер прибегают к собственно противоаритмическим средствам. При подборе эффективного препарата начинают с небольших доз, учитывая противопоказания. При наджелудочковых экстрасистолах чаще эффективны верапамил (по 40 – 80 мг 3 – 4 раза в день), пропранолол (по 10 – 40 мг 3 – 4 раза в день) и другие b -адреноблокаторы, хинидин (по 200 мг каждые 6 – 8 ч), дигоксин. При желудочковых экстрасистолах более активны новокаинамид (внутрь по 250 – 500 мг 4 – 6 раз в день), дифенин – особенно, если аритмия связана с интоксикацией сердечными гликозидами (по 100 мг 2 – 4 раза в день), этмозин (по 25 мг 4 – б раз в день). Весьма эффективны при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолах амиодарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 100 мг 3 раза в день, эффект наступает не сразу), дизопирамид (по 200 мг 2 – 4 раза в день), аллапинин (по 25 мг 3 раза в день). При желудочковых экстрасистолах III – V классов лечение, как правило, проводят в стационаре, особенно если аритмия связана с острым инфарктом миокарда или интоксикацией сердечными гликозидами. Средством выбора в таких случаях является лидокаин (внутривенно по 100 – 200 мг, при необходимости повторно или в виде длительной инфузии) .

Если лечение эффективно и аритмии ликвидирована, то целесообразно продолжать прием подобранного противоаритмического препарата обычно еще в .течение нескольких дней или недель, особенно если причина аритмии не устранена полностью.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризу ющиеся регулярным ритмом с частотой около 140 – 240 уда ров в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием. Патофизиологической основой заболевания является в большинстве случаев циркуляция импульса, реже – повышение автоматизма участков проводящей системы дистальнее синусового узла.

Диагноз

 

Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до не скольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа при пальпации пульса и аускультации выявляют частый правильный ритм.

Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца – стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Массаж каротидного синуса при наджелудочковой тахикардии иногда позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы кратковременно. Больной обычно указывает на подобные приступы в прошлом.

При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой громкость 1 тона может быть несколько неравномерной. Массаж каротидного синуса и другие ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. Неблагоприятное влияние на общее состояние больного в целом более выражено. Обычно указания на частые подобные приступы в анамнезе отсутствуют.

На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. Зубец Р может быть неразличим при предсердно-желудочковой тахикардии. При предсердной тахикардии он может совпадать с зубцом Т предыдущего комплекса. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть различной степени, вплоть до полной блокады.

При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST. Предсердия могут возбуждаться ретроградно или независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы и поэтому не всегда различим. В результате форма и амплитуда комплекса QRST и контур нулевой линии слегка меняются от цикла к циклу. Отдельные комплексы могут оказаться уже других или быть нормальными, если возбуждение, пришедшее из предсердий, случайно захваты вает желудочки или часть желудочков после выхода из рефрактерного состояния. Непостоянство взаимодейетвия предсердий и желудочков обусловливает неодинаковую звучность 1 тона. При измерении интервалов RR можно убедиться, что ритм не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких часов или дней после пароксизма желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже со смещением сегмента SТ, – изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром.

Клиническое значение

 

В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии – проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта. Непосредственно во время пароксизма, не имея документированного. анамнеза, уточнить такую связь обычно не удается. Прогностическое значение пароксизма наджелудочковой тахикардии при наличии заболевания сердца всегда серьезнее, чем при отсутствии такового. В этом случае тахикардия подлежит более настойчивому лечению.

Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии миокарда и сердечной недостаточности

Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении инфаркта миокарда.

Лечение

 

Пароксизмы наджелудочковой тахикардии у части больных прекращаются спонтанно. Во время приступа надо прекратить нагрузки, уложить больного, выяснить тактику лечения предыдущих приступов (если они были). Важно успокоить больного (спокойные обстановка и разговор, седативные средства). Естественный или лекарственный сон способствует купированию приступа. Если есть основания предполагать, что пароксизм может быть связан с интоксикацией сердечными гликозидами или синдромом слабости синусного узла, то больного следует госпитализировать в кардиологическое отделение, где лечение будут проводить в условиях готовности к реанимации. В остальных случаях необходима стимуляция блуждающего нерва – энергичный массаж области каротидного синуса, попеременно справа и слева по 15 – 20 с под постоянным контролем пульса (массаж области каротидного синуса противопоказан старым людям из-за опасности травмы сосуда), вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс (натуживание) или глазные яблоки. Иногда сам больной прекращает приступ натуживанием, определенным, поворотом головы или другими приемами. Эти маневры чаще приносят успех в начале приступа, приводя к внезапной нормализации ритма. В случае отсутствия непосредственного результата их целесообразно время от времени повторять и позже, на фоне лекарственного лечения.

Прием внутрь 40 – 60 мг пропранолола в начале приступа иногда купирует его через 15 – 20 мин. Быстрее и надежнее действует внутривенное введение верапамила (2 – 4 мл 0,25 % раствора), или пропранолола (до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5 – 10 мл 10% раствора). Эти препараты следует вводить медленно в течение нескольких минут, постоянно контролируя пульс и АД, поскольку возможно резкое его снижение. При значительной артериальной гипотензии (систолическое АД 90 мм.рт.ст. и менее) предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон, который изредка приводит к нормализации ритма. Одному больному нельзя вводить в вену попеременно верапамил и пропранолол из-за опасности чрезмерной брадииардии или остановки сердца после прекращения приступа. У некоторых больных эффективен дигоксин внутривенно. Дигоксин можно использовать для усиления эффекта наряду с другими названными препаратами. Лечение дигоксином возможно, если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом.

Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной ЭКС предсердий или при помощи ЭИТ. Последнюю не следует применять, если не исключена возможность интоксикации сердечными гликозидами. Изредка при частых плохо переносимых и трудно купируемых приступах целесообразна временная или постоянная предсердная ЭКС.

После купирования приступа необходим прием противоаритмического средства в малых дозах (верапамил, пропранолол, хинидин, амиодарон, дизопирамид или другое) как минимум в течение нескольких недель для профилактики рецидива. Если пароксизм был купирован противоаритмическим препаратом, то для профилактики используют то же средство, но в меньших дозах.

Больного с желудочковой тахикардией, как правило, госпитализируют. Проводят интенсивное лечение основного заболевания. Из противоаритмических средств наиболее эффективен лидокаин, который вводят внутривенно, например, в дозе 70 мг, повторяя затем каждые 5 – 10 мин введение по 50 мг, контролируя ЭКГ и АД, до общей дозы 200 – 300 мг. При желудочковой тахикар дии на фоне инфаркта миокарда, а также при ухудша ющемся состоянии больного без промедления используют ЭИТ. Если приступ купирован, то проводят противорецидивное лечение. Для этого может быть использо ван лидокаин внутривенно (в течение нескольких дней), новокаинамид, дизопирамид или аллапинин внутрь (более длительно). Следует помнить, что почти все противоаритмические средства (лидокаин, аллапинин в меньшей степени) обладают отрицательным инотропным действием, т. е. могут способствовать развитию сердечной недостаточности.