Патологическая анатомия

Материалы / Бруцеллез: эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия и клиническое течение / Патологическая анатомия

Страница 1

Патологическая морфология бруцеллеза у человека изучена недостаточно вследствие небольшого числа наблюдений. Более полно этот вопрос изучен при экспериментальном бруцеллезе. Например, при нем у морских свинок в печени и кроветворном аппарате обнаруживаются: серозное воспаление, редукция лимф, фолликулов и диффузная гиперплазия ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем из эпителиоидных и гигантских клеток. Гранулемы образуются на фоне первичной пролиферации клеток ретикуло-эндотелия или вокруг первично-токсических некрозов (М. Б. Ариель, И. А. Чалисов и др.). Б. у овец протекает лятентно и часто является причиной инфекционного аборта, у них развивается хронический интерстициальный мастит и эндометрит с круглоклеточной воспалительной инфильтрацией и наличием эпите-лиоидно-клеточных гранулем (П. Ф. Здродовский, А. А. Соловьев). Патологическая анатомия Б. у людей освещена преимущественно в трудах советских авторов (И. В. Давыдовский, В. А. Жухин, И. О. Новицкий, П. П. Очкур и др.). При Б. преобладающее значение имеет воспалительная реакция сосудисто-мезенхимной ткани.

В острой стадии заболевания развиваются: серозное воспаление внутренних органов, дистрофия паренхимы и гиперплазия «береговых» клеток ретикуло-эндотелия лимфы и крови. Указанные изменения являются выражением генерализации инфекции. В подострой стадии наблюдается системная гиперплазия ретикуло-эндотелия, преимущественно печени и кроветворной системы, с образованием инфекционных гранулем из эпителиоидных и гигантских клеток. Бруцеллезные гранулемы отличаются периваскулярным расположением, юным видом и синцитиальной связью клеточных элементов, а также большей частью отсутствием центрального некроза. Воспалительная гиперплазия ретикуло-эндотелиальной системы, наряду с дистрофией паренхимы и цирку ляторными нарушениями, обусловливает наличие типичного для бруцеллеза гепатолиенального синдрома. Наиболее характерным является системный продуктивно-деструктивный васкулит, характеризующийся фибрнноидным некрозом и полиморфно-клеточной воспалительной инфильтрацией стенок артериол и капилляров. Бруцеллезный васкулит создает предпосылки для локализованных поражений различных органов.

В хронической стадии бруцеллеза наблюдаются преимущественно локализованные воспалительные поражения систем: гепато-лиенальной, сердечно-сосудистой, нервной и др. Указанные поражения характеризуются значительной гиперплазией ретикуло-эндотелия и образованием бруцеллезных гранулем, что является выражением повышенной резистентности к инфекции. При снижении сопротивляемости макроорганизма хронический бруцеллез может протекать в виде общей септической инфекции с распространенным и морфологически неспецифическим интерстициальным воспалением органов; в исходе развивается атрофия паренхимы и склероз стромы. Тяжелым осложнением бруцеллезной инфекции является специфический менинго-энцефалит, реже менинго-миелит, характеризующийся гистиоцитарной инфильтрацией оболочек и развитием периваскулярных гранулем из клеток микроглии и гистиоцитов, в коре мозга и подкорковых серых узлах. Весьма часто при бруцеллезе наблюдается воспалительное поражение задних корешков спинномозговых нервов, а также шейных симпатических узлов в виде круглоклеточной инфильтрации интерстициальной ткани и дистрофии нервных клеток. Бруцеллезный эндомиокардит развивается по типу подострого бактериального и характеризуется поражением аортальных, реже митрального клапанов с альтерацией ткани и полипозными наложениями фибрина. В интерстициальной ткани миокарда обнаруживаются гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток. Поражение печени вначале представляется в виде серозного воспаления, паренхиматозной и липоидной дистрофии. Затем развивается диффузная гиперплазия ретикуло-эндоте-лиальных элементов и образуются бруцеллезные гранулемы. Гепатит может привести к циррозу печени. В острой стадии наблюдается также септическая гиперплазия селезенки и периспленит. Красная пульпа резко полнокровна, содержит много гранулоцитов, обнаруживаются микронекрозы и инфаркты, обусловленные тромбо-васкулитом. В подострой стадии процесса развиваются диффузная гиперплазия элементов ретикуло-эндотелиальной системы и эпителиоидно-клеточные гранулемы. В лимф, узлах в острой стадии наблюдается катар синусов с выпотом катарально-геморрагического экссудата и пролиферацией клеток ретикуло-эндотелия. В подострой и хронической стадиях имеет место диффузная гиперплазия элементов ретикуло-эндотелиальной системы и образование бруцеллезных гранулем; лимфатические фолликулы редуцируются.

В костном мозгу при бруцеллезе наблюдается миелоидная гиперплазия и эритрофагия, а также задержка созревания гранулоцитов и угнетение эритропоэза. В почках часто наблюдается очаговый эмболический интерстициальный и клубочковый нефрит, который может перерастать в диффузный. Нередко наблюдается интерстициальный орхит с наличием бруцеллезных гранулем. В эндокринных железах также могут развиваться бруцеллезные гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток.