Тромбофлебиты

Материалы / Болезни периферических вен / Тромбофлебиты

Страница 1

Заболевания венозной системы с воспалением стенки (флебиты) и закупоркой тромбом (тромбофлебиты) являются широко распространенными. Такое деление условно, так как простого изолированного воспаления вен без тромба или наличия тромба при незатронутой стенке вен практически не бывает.

По течению тромбофлебиты делятся на острые, подострые, хронические и обострение хронического тромбофлебита.

По причинам возникновения различают послеродовые, послеоперационные, посттравматические, постинфекционные, гнойносептические тромбофлебиты. По расположению выделяют тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен.

Тромбофлебит -- это не только местное, но и общее заболевание, и если нарушение состояния стенки вен в какой-то период наблюдается местно, то изменение свертывающей системы крови, скорости кровотока, вязкости крови нельзя отнести за счет местного патологического процесса.

Нередко поражаются и вены глаз, брюшной или грудной полости, шеи и головы. Но чаще всего тромбофлебиты развиваются на нижних конечностях, составляя 90% всех случаев поражения венозной системы. Это объясняется большим давлением в них, худшими условиями оттока, частыми травмами ног.

Безотносительно к локализации и диаметру сосуда при тромбофлебите всегда налицо изменение стенки вены, снижение скорости кровотока и повышение свертывающей активности крови на фоне измененной реактивности организма.

Тромбофлебит является полиэтиологическим (многопричинным) заболеванием, при котором одновременно сочетаются воспаление стенки вен, тромбоз и спазм их с рефлекторным спазмом артерий. Несмотря на то что при тромбофлебите воздействует несколько причин местного и общего характера, всегда можно выявить основной фактор влияния: у одного больного -- предшествующая травма или операция, у другого -- замедление кровотока и изменение свертывающей системы крови, у третьего -- аллергическое состояние.

Инфекция, травма, химические факторы, яды, лекарства и физические (охлаждение) могут изменить общую реактивность организма и вызвать повышенную чувствительность к различным другим вредным агентам.

Немаловажную роль в возникновении тромбофлебита играет инфекция. При этом действуют два механизма. Первый -- распространение воспалительного процесса на венозную стенку с окружающих тканей. Такой механизм имеет место при инфицированных ранах, рожистом воспалении, фурункулезе, экземе, остеомиелите. Тромбофлебит внутренних сосудов таким путем развивается при гнойном аппендиците, холецистите, парапроктите. От места первичного тромбообразования процесс распространяется на ближайшие вены, вызывая все те клинические проявления, которые характерны для данной патологии.

Второй механизм развития воспаления в вене -- проникновение микробов или их токсинов в кровяное русло из различных воспалительных очагов в организме, что приводит к изменению крови и стенки сосудов.

Тромбофлебиты, связанные с общими заболеваниями (инфекционно-токсической природы), иногда развиваются при различных острых и хронических инфекциях, после ангины, отита, ревматизма, туберкулеза, легочных нагноений, сепсиса, флегмон, аднексита, остеомиелита, рожи.

Но бывает и так, что до развития тромбофлебита у больного не было явных инфекционных процессов, но, образно говоря, был риск инфицирования. Это больные после родов, абортов, операций. В этих случаях этнологическую роль играет не только возможность инфицирования (этого исключить нельзя), но и постельный режим, изменяющий гемодинамику, боли, влекущие за собой гиперкоагуляцию крови.

Предрасполагает к воспалению вены ее варикозное расширение, при котором всегда наблюдается изменение местной гемодинамики. В таком случае достаточно дополнительного, даже незначительного по силе воздействия патологического влияния (травма, инфекция, местный гнойный очаг), чтобы возникло воспаление в сосуде.

В большинстве случаев предрасполагающие факторы действуют в разной степени на весь процесс тромбообразования. Так, например, после операций, родов, травмы одновременно имеют место венозный застой, инфекция, усиление коагулирующей активности крови и изменение реактивности организма.

Судьба тромбов может быть различной. В одних случаях они рассасываются, в других -- канализуются (образуются каналы в тромбе), в третьих -- прорастают соединительной тканью с закрытием навсегда просвета сосуда. У тромбов возможен и четвертый исход, наиболее коварный для организма. Под влиянием инфекции, в результате действия собственных ферментов (фибринолизина) тромб разрыхляется и распадается на части. Последние превращаются в эмболы, которые по току крови заносятся в разные отделы сосудистой системы, вызывая нарушение кровообращения в тех или иных участках тела. При септических тромбофлебитах инфицированные эмболы могут стать источником гнойных очагов в органах (легких, печени).