Атеросклероз: лечение и профилактика

Материалы / Атеросклероз: лечение и профилактика

Страница 3

Имеются данные, свидетельствующие о значении изменения функции печени в развитии атеросклероза. В печени происходит усвоение экзогенного холестерина, в частности его эстерификация и превращение в желчные кислоты, выделяющиеся из организма. В печени холестерин синтезируется (эндогенный холестерин) из других веществ, здесь также образуются фосфолипиды, которые способствуют удержанию холестерина крови в растворимом состоянии и препятствуют его отложению в сосудистой стенке. Печень играет главную роль в обмене насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. Итак, уровень обмена холестерина во многом определяется функциональным состоянием печени.

Существуют также данные, предполагающие значение функционального состояния соединительной ткани в развитии атеросклероза, поскольку известна ее ведущая роль в обмене жиров и холестерина. В последнее время указывают на особую роль тканевых базофилов (тучных клеток), с функцией которых связана выработка гепарина, обладающего, в частности, антилипемическим действием.

Длительное применение кортикостероидов, влияющих на соединительную ткань, также способствует развитию атеросклероза.

Особое значение в развитии атеросклероза как предрасполагающий фактор имеет характер питания. В настоящее время (в противоположность прежним воззрениям на роль экзогенного холестерина) основное значение в развитии атеросклероза придают эндогенному холестерину. Известно, что основная часть холестерина синтезируется в организме, а на долю алиментарного приходится всего одна треть. Однако характер питания отражается на обмене холестерина. В организме он продуцируется в большом количестве из уксусной кислоты, которая, в свою очередь, образуется из углеводов (сахара), в связи с чем вопрос о роли избыточного потребления углеводов в патогенезе атеросклероза в настоящее время широко изучается. Пища, богатая холестерином, не может не оказывать влияния на его обмен. Об этом свидетельствуют как экспериментальные данные, так и результаты изучения зависимости между заболеваемостью атеросклерозом и характером питания тех или иных групп населения. Как установлено, атеросклероз чаще встречается у людей, которые употребляют большое количество животных жиров (а также белков), содержащих холестерин и насыщенные жирные кислоты. При введении в организм насыщенных жирных кислот эфиры холестерина становятся менее растворимыми и легко откладываются в тканях, в том числе и в стенке артерий. Эфиры холестерина в сочетании с ненасыщенными жирными кислотами (содержатся в растительном масле) легче растворяются и быстрее выводятся из организма. Однако такая зависимость наблюдается не всегда, и, по-видимому, алиментарный фактор сам по себе не играет решающей роли. Более важен не столько характер пищи, сколько степень соответствия ее условиям обмена, что зависит от многих как экзогенных (характер работы, климатические условия), так и эндогенных (регуляция обмена) факторов.

Изменение содержания липидов в крови является результатом нарушения их обмена. При нормальном обмене уровень экзогенного холестерина и эндогенный синтез находятся в тесной связи с его выделением и степенью распада. При нарушении обмена такая взаимосвязь изменяется. Этим и определяется, по-видимому, роль пищевого холестерина в патогенезе атеросклероза. При этом пищевой холестерин имеет, вероятно, особенно большое значение не столько в развитии атеросклероза, сколько в его последующем течении, когда обмен уже нарушен.

Весьма важной в патогенезе атеросклероза является роль местного сосудистого фактора, т. е. изменений в стенке сосудов, предшествующих возникновению липоидоза. Изменения в стенке сосудов (возрастная перестройка, утолщение внутренней оболочки и увеличение количества основного вещества, а также повышение содержания гликозаминогликанов и изменение в ферментных системах, состояние проницаемости стенки сосудов и др.) играют важную роль в отложении липидов в ней, о чем свидетельствуют как экспериментальные, так и клинические данные. Это объясняет, в частности, характерную очаговую локализацию атеросклеротического процесса, а также развитие его в тех сосудистых бассейнах, которые в течение жизни человека выдерживают более высокую функциональную нагрузку или испытывают травматизирующее влияние крови (например, начальный отдел аорты). Отложению липидов в стенке артерий способствуют следующие факторы механического (гемодинамического) порядка: толчкообразное давление крови на стенку артерий при каждом сокращении сердца, повышение артериального давления, частые колебания давления крови и наклонность сосудов к спастическим сокращениям.