Атеросклероз: лечение и профилактика

Материалы / Атеросклероз: лечение и профилактика

Страница 2

Если известно, что в основе атеросклероза лежит нарушение липидного обмена, то до сих пор неизвестно, почему именно возникает это нарушение. В настоящее время определен ряд факторов, которые, по-видимому, являются способствующими моментами: нервно-психическое напряжение, нарушение функции желез внутренней секреции, различные метаболические расстройства, нарушение функции печени и др. Имеются основания считать, что в сложном комплексе всех этих факторов имеет значение наследственная предрасположенность.

Более детальное изучение указанных факторов позволяет представить их роль в патогенезе атеросклероза следующим образом. Установлено, что при значительных нервно-психических нарушениях происходит повышенная мобилизация холестерина из различных тканевых депо и усиливается его синтез: резкие эмоциональные ситуации сопровождаются повышением уровня холестерина в крови, а- при длительной работе, связанной со значительным нервным напряжением, содержание холестерина в крови более высокое, чем во время отдыха. При экспериментальном алиментарном атеросклерозе введение фармакологических средств, возбуждающих нервную систему, в частности фенамина, резко усиливает гиперхолестеринемию и липоидоз артерий, в то время как седативные препараты тормозят эти процессы. Существует мнение (А. Л. Мясников), что, возможно, в этом состоит связь между гипертонической болезнью и атеросклерозом. С этой же точки зрения, видимо, можно рассматривать роль алкоголя и курения, нарушающих соотношение процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

В последнее время одним из ведущих нейрогуморальных факторов в нарушении липидного обмена и развитии дистрофических изменений в стенке сосудов признается нарушение функции симпатико-адреналовой системы, которое играет также роль в повышении коагулирующих свойств крови и изменении электролитного баланса, что необходимо учитывать при рассмотрении патогенеза клинических проявлений атеросклероза, в частности повышенного тромбообразования. Нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, по-видимому, способствует прогрессированию атеросклероза, так как фибриноген и фибрин часто являются компонентами атеросклеротических бляшек.

Существенное значение в нарушении липидного обмена имеют гормональные сдвиги, прежде всего изменение функции щитовидной и половых желез. Известно, что при гипертиреозе наблюдается снижение уровня холестерина в крови, при гиптиреозе -- повышение его содержания и отмечается выраженная склонность к развитию атеросклероза. Имеются основания считать, что гормоны щитовидной железы существенно влияют на уровень холестерина в крови. Это подтверждается экспериментальным введением в организм меченого радиоактивного холестерина: под влиянием гормона щитовидной железы происходит сосредоточение его в печени, а в сосудистую стенку холестерина поступает меньше (Л. А. Мясников). При этом следует учитывать, что под влиянием гормона щитовидной железы в печени происходит распад холестерина с образованием желчных кислот. Видимо, играет роль и то обстоятельство, что снижается выделение холестерина с желчью.

Существенное значение в развитии атеросклероза имеют половые гормоны. Так, у мужчин атеросклероз обычно развивается раньше; примерно такая же, как у мужчин, заболеваемость у женщин отмечается лишь после наступления менопаузы. Однако механизм влияния андрогенов на развитие атеросклероза не выяснен; что же касается эстрогенов, то, как показано в эксперименте, они тормозят развитие алиментарной гиперхолестеринемии и липоидоза артерий. У мужчин с карциномой предстательной железы, подвергавшихся лечению большими дозами эстрогенных гормонов, атеросклероз выражен в меньшей степени, чем у нелечившихся и у получавших небольшие дозы.