Нефроз – nephrosis

Материалы / Болезни почек / Нефроз – nephrosis

Страница 1

Нефроз или дистрофия почек — болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некроза без воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков амилоидного жирового перерождения. По течению различают острый и хронический нефроз. Выделяют некротический, амилоидный и липоидный нефроз.

Некротический нефроз (Necronephrosis) — поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеот деления и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клинической картины.

Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединени­ями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях.

Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо - и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках — стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпи­телии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первич­ные дегенеративные изменения почечного эпителия могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздраже­ния продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма.

О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим рас­падом тканевого белка и частично хлоропенией.

Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в част­ности, поражением печени.

Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры те учащение пульса.

Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов.

При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время повышенной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек.

Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности.

Патологоанатомические изменения зависят от тяжести болезни. Почки слегка увеличены в объеме, корковый слой их окрашен в грязно-желтый серый цвет.

При микроскопических исследованиях почек обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев, распад мертвых клеток. Отмечены некротические изменения эпителия и сосудистых петель клубочков. Все эти изменения свидетельствуют о развитии некротического нефроза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клетки почечного эпителия, цилиндры, эритроциты. Характерной является некая относительная плотность мочи. Прогрессирует почечная недостаточность.

Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломерулонефрита.

Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает выздоровление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток. При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидоты. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5%-и раствор в дозе 0,08-0,12 мг/кг массы). Для снятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка и др. В последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количество корма хорошего качества (сено, корнеплоды), болтушки из отрубей, от­вары льняного семени, а плотоядным — молоко, картофельное пюре, кисели. Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препара­ты (A, D, Е, С, В12), антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бицил­лин, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах.